CBG: Wirkung und aktuelle Humanforschung

In den für diesen Beitrag geprüften Quellen finden sich bis Oktober 2026 drei kontrollierte Humanstudien zu isoliertem CBG mit zusammen 109 aufgenommenen Erwachsenen: 34 Personen in einem Crossover-Versuch, 12 Personen in einer Laborstudie und 63 randomisierte Veteranen in einer Schlafstudie [1] [2] [3]. Keine davon ist eine Zulassungsstudie.

Cannabigerol, kurz CBG, gehört zu den Pflanzenstoffen, bei denen Grundlagenforschung zunehmend durch erste kontrollierte Untersuchungen am Menschen ergänzt wird. Das ist ein wichtiger Schritt: Aus interessanten biologischen Eigenschaften entstehen konkrete Fragen zu Aufnahme, Wirkung und medizinischer Entwicklung.

Besonders aufmerksam verfolgt wird ein früher Humanbefund zum subjektiven Angsterleben. Eine neuere Laborstudie ergänzt dazu grundlegende Daten über die Verfügbarkeit im Körper und akute Antworten. Hier lernst du den Stoff kennen und erfährst, wie diese unterschiedlichen Versuche zusammenpassen. Den Einstieg in die Wirkstofffamilie findest du unter Cannabinoide im Überblick.

Was CBG chemisch auszeichnet

CBG ist ein Phytocannabinoid der Hanfpflanze. Seine Summenformel lautet C₂₁H₃₂O₂. Die Struktur unterscheidet sich von THC und CBD, deren Summenformel C₂₁H₃₀O₂ lautet. Die offizielle PubChem-Datenbank ordnet CBG den Resorcinolderivaten zu: Sein Gerüst enthält einen entsprechend substituierten aromatischen Ring und weitere Kohlenstoffgruppen. PubChem: Cannabigerol

Diese chemische Identität ist für die Forschung wichtig. Ein gemeinsamer Familienname macht verschiedene Cannabinoide nicht zu austauschbaren Wirkstoffen. Molekülform und chemische Eigenschaften beeinflussen, mit welchen Proteinen eine Verbindung interagieren kann und wie sie im Organismus verarbeitet wird. Der Beitrag THC und CBD im Vergleich erklärt dieses Grundprinzip an den bekanntesten Vertretern.

Der PubChem-Eintrag führt CBG unter der Kennung CID 5315659 mit dem systematischen Namen 2-[(2E)-3,7-Dimethylocta-2,6-dienyl]-5-pentylbenzol-1,3-diol [8].

CBG und CBGA sind unterschiedliche Verbindungen

Bei der botanischen Einordnung begegnet dir häufig Cannabigerolsäure, abgekürzt CBGA. Sie ist mit CBG verwandt, besitzt aber eine zusätzliche Säurefunktion. In der Pflanze gehört CBGA zu den Ausgangsverbindungen verschiedener cannabinoidbildender Enzymwege. Originalarbeiten zu CBDA- und THCA-Synthasen untersuchen diese Rolle auf biochemischer Ebene. Taura et al., 2007; Sirikantaramas et al., 2004

Das erklärt, weshalb CBG und seine verwandte Säureform in Beschreibungen der Pflanzenbiochemie häufig hervorgehoben werden. Die verbreitete Vorstellung, sämtliche anderen Cannabinoide entstünden im Körper einfach aus fertig aufgenommenem CBG, wäre dagegen falsch. Pflanzenstoffwechsel und menschliche Pharmakologie sind verschiedene Zusammenhänge.

Beide Originalarbeiten sind biochemische Laborstudien zur THCA-Synthase [9] und zur CBDA-Synthase [10], die CBGA als Ausgangsstoff umsetzen. Aussagen über Wirkungen am Menschen enthalten sie nicht.

Ein vielfältiges pharmakologisches Forschungsprofil

CBG wurde in Laborversuchen an mehreren Zielstrukturen untersucht. Cascio und Kollegen beschrieben unter anderem Wechselwirkungen mit α2-Adrenozeptoren, 5-HT1A-Rezeptoren sowie Cannabinoidrezeptoren. Die Antworten unterschieden sich zwischen Membran- und Gewebemodellen. Der Stoff lässt sich deshalb nicht allein durch die pauschale Aussage erklären, er aktiviere einen bestimmten Rezeptor. Cascio et al., 2010

Solche Befunde eröffnen gezielte Hypothesen. Welche davon im Menschen relevant wird, hängt zusätzlich von erreichter Exposition und tatsächlicher Funktion ab. Den Unterschied zwischen Bindung und Signalantwort erläutert CB1 und CB2.

In Membranen aus Mäusehirn wirkte CBG am α2-Adrenozeptor bereits bei 0,2 Nanomol pro Liter halbmaximal als Agonist, am 5-HT1A-Rezeptor wirkte es als Antagonist [4]. Gefördert wurde die Arbeit vom US-amerikanischen National Institute on Drug Abuse sowie vom Arzneimittelhersteller GW Pharmaceuticals.

Was erste Humanversuche untersucht haben

Ein fernbetreuter Akutversuch aus 2024

Cuttler und Kollegen untersuchten 34 gesunde Erwachsene mit Cannabis-Erfahrung. Die Teilnehmenden durchliefen zwei verblindete Sitzungen mit CBG beziehungsweise Placebo. Zwischen den Sitzungen lag eine Auswaschphase. Weil dieselbe Person beide Bedingungen erlebte, handelte es sich um einen Crossover-Versuch. Cuttler et al., 2024

Die Untersuchung fand fernbetreut statt. Erfasst wurden unter anderem subjektive Angst, Stress, Stimmung, Gedächtnisleistung und ein appgestütztes Maß möglicher Beeinträchtigung. Eine standardisierte Belastungsaufgabe sollte zusätzliche Informationen über akute Antworten liefern. Der Versuch war somit konkreter als eine offene Befragung nach allgemeinen Erfahrungen.

Seine Population bleibt trotzdem Teil der Aussage: Es waren gesunde Erwachsene mit vorheriger Erfahrung, keine repräsentative Gruppe aller Menschen und keine klinische Stichprobe mit diagnostizierter Angststörung. Das Ergebnis beschreibt zunächst die untersuchten akuten Bedingungen.

Laut Volltext waren die Teilnehmenden 21 bis 60 Jahre alt; gemessen wurde per Videoverbindung etwa 20 bis 60 Minuten nach der Gabe [1].

Eine Humanlaborstudie aus 2026

Wolinsky und Kollegen ergänzten das Feld durch eine Studie mit zwölf gesunden Erwachsenen. Untersucht wurde isoliertes orales CBG in mehreren aufsteigenden Prüfstufen; die Placebobedingung wurde zufällig innerhalb der Reihenfolge eingeordnet. Erfasst wurden Plasmakonzentrationen sowie subjektive, kognitive und physiologische Antworten. Wolinsky et al., 2026

Diese Arbeit beantwortet eine andere Kernfrage: Wie verhält sich CBG unter kontrollierten Laborbedingungen im Körper, und welche akuten Effekte werden dabei messbar? Sie ist ein früher Baustein klinischer Charakterisierung, kein Behandlungsvergleich bei einer Erkrankung. Zusammen liefern die beiden Versuche verschiedene, ergänzende Perspektiven.

Eine dritte Humanstudie: Emerson und Kollegen randomisierten 63 Veteranen mit Schlafproblemen auf CBG (33 Personen) oder Placebo (30 Personen). Der Versuch war dreifach verblindet und dezentral organisiert, mit zwei Wochen Vorlaufphase und vier Wochen Behandlung [3].

Positive Signale und neue Vergleichsdaten

Der besonders interessante Befund der Studie von 2024 betrifft die direkte Selbsteinschätzung des Angsterlebens. Auf einer einfachen visuellen Skala nahm dieses unter CBG insgesamt stärker ab als unter Placebo; der entsprechende Bedingungseffekt war statistisch signifikant. Das ist ein konkretes positives Signal, das eine gezielte Bestätigungsstudie begründet. Cuttler et al., Ergebnisabschnitt

Weshalb zwei Angstmaße unterschiedliche Ergebnisse liefern können

Daneben wurde die Zustandsangst mit dem State-Trait Anxiety Inventory, kurz STAI, erfasst. Für dieses Instrument ergab sich kein signifikanter allgemeiner Unterschied zwischen den Bedingungen. Das bedeutet nicht, dass eine der Skalen wertlos wäre. Sie erfassen Angst unterschiedlich, und ein kleiner Akutversuch kann nicht alle Aspekte gleich präzise bestimmen. [1]

Ein guter Forschungsbericht benennt deshalb das Instrument. „Weniger subjektiv berichtete Angst auf der verwendeten visuellen Skala“ ist genauer als „CBG behandelt Angst“. Für Stress zeigte sich ein Unterschied nur an einem frühen Messzeitpunkt. Auch dieser zeitliche Bezug gehört zu dem interessanten Befund.

Auf der visuellen Angstskala von 0 bis 10 sank der Wert unter CBG im Mittel um 0,95 Punkte, unter Placebo um 0,66 Punkte (p = 0,034); für den STAI lag der Bedingungseffekt bei p = 0,126 [1].

Gedächtnis und gemessene Beeinträchtigung

Die Studie berichtete außerdem ein positives Signal in einem verbalen Gedächtnistest. Dieses lag statistisch an der gebräuchlichen Signifikanzgrenze und sollte gezielt bestätigt werden. Eine allgemeine Verbesserung des Gedächtnisses lässt sich daraus nicht ableiten. Bei den eingesetzten Beeinträchtigungsmaßen fanden die Autoren unter ihren Bedingungen keine entsprechende Verschlechterung. [1]

Die Laborarbeit aus 2026 fand insgesamt nur wenige ausgeprägte pharmakodynamische Effekte. Einzelne subjektive Antworten unterschieden sich, bildeten aber kein robustes, einheitliches Wirkprofil. Das ist kein direkter Wiederholungsversuch der früheren Belastungssituation. Unterschiede in Umgebung, Auswahl der Teilnehmenden, Formulierung und Messablauf können die Frage verändern. Wolinsky et al., Originalabstract

Der nächste Erkenntnisschritt ist deshalb besonders klar: Ein aussichtsreicher Endpunkt sollte in einer dafür geplanten Untersuchung erneut geprüft werden. Für die verwandte Forschung an CBD zeigt CBD und Angst, weshalb Population und Messinstrument auch dort entscheidend sind.

Die Schlafstudie mit Veteranen prüfte über mehrere Wochen einen eigenen, vorab festgelegten Endpunkt. Beim primären Endpunkt, der Veränderung des Schlafproblem-Index MOS-SS SPI-II, verbesserten sich die Werte unter CBG und unter Placebo. Ein statistisch signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen ergab sich nicht [3]. Von 63 Randomisierten schlossen 35 die Studie ohne größere Protokollabweichungen ab. Metta Medical finanzierte die Studie und die Manuskripterstellung; die Autoren legten Unternehmensbeziehungen offen [3].

Pharmakokinetik als Teil der Erklärung

Pharmakokinetik beschreibt Aufnahme, Verteilung, Umwandlung und Ausscheidung eines Stoffes. Sie erklärt, wie sich seine Konzentration im Körper über die Zeit verändert. Die Pharmakodynamik untersucht dagegen seine Wirkungen. Beide Ebenen sind verbunden, sollten beim Lesen aber getrennt erkennbar bleiben.

Die Studie von 2026 entnahm über den akuten Beobachtungszeitraum wiederholt Blutproben. Dadurch wurde aus einem einzelnen Einnahmezeitpunkt ein Konzentrationsverlauf. Bei höheren Prüfstufen stiegen die pharmakokinetischen Werte in geordneter Weise; zugleich bestanden deutliche Unterschiede zwischen einzelnen Menschen. Diese individuelle Streuung ist eine wesentliche Information für die weitere Entwicklung. [2]

Ergänzende Daten stammen aus einem Mausversuch mit 136 Tieren: Nach Gabe über den Mund erreichte der Spitzenwert nur rund 2 Prozent des Wertes nach Gabe in die Bauchhöhle; viele Messwerte lagen unter der Bestimmungsgrenze [5]. Die Universität Saskatchewan förderte die Arbeit über ihr College of Pharmacy and Nutrition und einen Forschungslehrstuhl-Fonds.

Drei Begriffe für einen Konzentrationsverlauf

Cmax bezeichnet die höchste gemessene Konzentration innerhalb des betrachteten Verlaufs. Tmax beschreibt den Zeitpunkt, an dem sie erreicht wird. AUC, die Fläche unter der Konzentrations-Zeit-Kurve, fasst die Exposition über den ausgewerteten Zeitraum zusammen. Ein Stoff kann daher einen anderen Spitzenwert besitzen, ohne dass alle übrigen Kennwerte im gleichen Verhältnis verändert sind.

Für einen Vergleich müssen Probenahme, betrachteter Zeitraum und Formulierung zusammenpassen. Eine einzelne Konzentration zu einem zufällig gewählten Zeitpunkt erklärt die gesamte Exposition nicht. Umgekehrt beweist auch ein klarer Konzentrationsverlauf noch keinen medizinischen Nutzen; dafür muss ein passender klinischer Endpunkt hinzukommen.

Wichtig ist außerdem die Unterscheidung zwischen der angegebenen Wirkstoffmenge eines Präparats und der tatsächlich erreichten Exposition. Ein vergleichbarer Inhalt garantiert nicht unter allen Bedingungen denselben Verlauf im Organismus. Deshalb sind Formulierung und analytische Beschreibung Teil der Forschung. Wie du solche Angaben einordnest, erklärt Vollspektrum, Breitspektrum und Isolat.

Warum Laborbefunde keine Therapie ersetzen

Die Verbindung zwischen einem Molekül und einer möglichen Behandlung entsteht schrittweise. Ein Zellversuch kann eine Zielstruktur sichtbar machen. Ein Humanlaborversuch kann zeigen, ob eine entsprechende Exposition erreicht wird und wie gesunde Menschen akut reagieren. Für eine Therapieaussage braucht es anschließend die passende Erkrankung, relevante Behandlungsziele und einen überzeugenden kontrollierten Vergleich.

Gerade bei CBG ist diese Entwicklung gut zu beobachten. Die frühen Humanstudien sind wertvoll, weil sie Fragen an Menschen untersuchen, die sich aus Rezeptor- oder Tiermodellen allein nicht beantworten lassen. Ihre Aussage wird stärker, wenn die tatsächliche Versuchssituation sichtbar bleibt.

Verträglichkeit präzise beschreiben

In der kleinen Laborstudie von 2026 wurden keine arzneimittelbezogenen unerwünschten Ereignisse berichtet; die akut kontrollierten Leberwerte überschritten die obere Normgrenze nicht. Das ist eine günstige Beobachtung unter diesen Studienbedingungen. Zwölf gesunde Menschen und eine akute Untersuchung tragen jedoch keinen Nachweis umfassender Langzeitsicherheit. Mögliche Wechselwirkungen und die Verträglichkeit bei Erkrankungen benötigen eigene Daten. Wolinsky et al., Originalabstract

Auch die 2024 ausbleibende gemessene Beeinträchtigung sollte in diesem Rahmen bleiben. Daraus entstehen keine allgemeine Aussage zur Fahrtüchtigkeit und keine Empfehlung zur Selbstbehandlung. Eine medizinische Anwendung würde außerdem ein definiertes Präparat benötigen; ein anderer Produktname oder derselbe Stoff auf einem Etikett übernimmt die Studienergebnisse nicht automatisch.

Das Ziel dieser Einordnung ist ein nachvollziehbares Forschungsbild. Positive Signale werden dadurch konkret nutzbar, während die nächsten notwendigen Fragen sichtbar bleiben.

Die nächsten medizinischen Forschungsfragen

Besonders aufschlussreich wären unabhängig wiederholte Untersuchungen mit einer klar priorisierten Frage: Welches Ergebnis soll sich verbessern, bei welcher Personengruppe und über welchen Zeitraum? Beim Angsterleben wären einheitliche Instrumente und eine nachvollziehbar definierte Population hilfreich. Für längerfristige Ziele müssten wiederholte Anwendungen unter kontrollierten Bedingungen untersucht werden.

Ein weiterer Schwerpunkt ist die Verbindung zwischen Exposition und Antwort. Erreichen Menschen mit unterschiedlichen Konzentrationsverläufen auch unterschiedliche Veränderungen? Welche Formulierung wurde verwendet, und sind ihre Eigenschaften zwischen Studien vergleichbar? Solche Daten helfen, einen biologischen Hinweis in eine begründete Entwicklung zu überführen.

Auch die Gesamtauswertung gewinnt mit Transparenz. Vorab festgelegte Endpunkte, nachvollziehbare Teilnehmerflüsse, zugängliche Protokolle sowie offengelegte Finanzierung machen Ergebnisse besser prüfbar. Bei der Studie von 2024 wurden Beziehungen einzelner Autoren zu Unternehmen im Cannabinoidbereich angegeben. Unabhängige Bestätigung ist deshalb ein sinnvoller nächster Schritt wie in anderen jungen Forschungsfeldern auch. [1]

CBG zeigt damit, was moderne Pflanzenforschung besonders interessant macht: Aus einer eigenständigen chemischen Verbindung entsteht eine wachsende Sammlung gezielter Humanfragen. Der bisherige Stand liefert ein positives subjektives Signal und wichtige grundlegende Vergleichsdaten. Welche medizinischen Anwendungen daraus entstehen können, wird durch die nächsten präzisen Studien bestimmt. Eine praktische Leselogik dafür findest du in Medizinische Studien verstehen.

Studienlage auf einen Blick

Neuere Forschung 2024–2026

Seit 2024 liegen erstmals randomisierte Humanstudien zu CBG vor, die jeweils einen eigenen Endpunkt prüfen: akutes Angsterleben, Pharmakokinetik mit Verträglichkeit und Schlafqualität über mehrere Wochen [1] [2] [3]. Ein gemeinsames Wirkprofil ergibt sich daraus nicht, weil Population und Messinstrument verschieden sind.

Präklinisch kamen ein Mausversuch zur Kinetik nach verschiedenen Verabreichungswegen [5] und ein Leber-Chip-Modell hinzu, das vier Cannabinoide unter identischen Bedingungen vergleicht [11]. Eine Übersichtsarbeit von 2024 fasst die präklinischen Hypothesen zusammen und hält fest, dass berichtete Schlafeffekte klinisch nicht bestätigt sind [6].

Der Registereintrag vom 25.06.2025 beschreibt eine doppelblinde Crossover-Studie der Johns Hopkins University mit geschätzt 30 gesunden Teilnehmenden: damaliger Status „Recruiting“, geschätztes Ende Dezember 2025, keine Ergebnisse hinterlegt [12]. Diese datierte Momentaufnahme belegt keinen aktuellen Rekrutierungsstatus im Oktober 2026. Eine Zuordnung zur Laborpublikation von 2026 ist anhand der geprüften Angaben nicht gesichert.

Sicherheit und Wechselwirkungen in Studien

In der Laborstudie von 2026 traten keine arzneimittelbezogenen unerwünschten Ereignisse auf, und die Leberwerte überschritten nach den höchsten Prüfstufen die obere Normgrenze nicht [2]. Im Crossover-Versuch von 2024 unterschieden sich Mundtrockenheit, Schläfrigkeit und Herzklopfen nicht signifikant zwischen CBG und Placebo [1]. Die Schlafstudie beschreibt CBG als gut verträglich, nennt im Abstract aber keine Ereigniszahlen [3]. Im Leber-Chip-Modell zeigten die eigentlichen Leberzellen über sieben Tage keine morphologischen Veränderungen. Bei weiteren, nichtparenchymalen Zelltypen trat unter der höchsten untersuchten Konzentration an Tag fünf und sieben eine geringfügige Toxizität auf. Herbalife finanzierte die Arbeit; Autoren waren bei Herbalife oder dem Chip-Anbieter Emulate beschäftigt [11].

Für Wechselwirkungen gibt es bisher nur Labordaten: Menschliche Enzyme der Cytochrom-P450-Familie (CYP), nämlich die in der Leber vorkommenden CYP3A4, CYP2D6, CYP2C8 und CYP2C9 sowie das im Gehirn vorkommende CYP2J2, setzen CBG rasch zu oxidierten Abbauprodukten um, vor allem zu Cyclo-CBG [7]. Viele Arzneimittel nutzen dieselben Enzyme; klinische Wechselwirkungsdaten enthalten die geprüften Quellen nicht.

Zahlen für Fachleser

Häufige Fragen

Ist CBG als Arzneimittel zugelassen?

In den geprüften Quellen findet sich keine Zulassung für CBG. Eine Übersichtsarbeit von 2024 nennt Zulassungen für ein CBD-Präparat und für ein Mundspray mit THC und CBD, aber keine für CBG [6]. Die bisherigen Humanstudien zu CBG sind kleine Forschungsstudien an gesunden Erwachsenen oder an Veteranen mit Schlafproblemen, keine Zulassungsstudien.

Was hat die Angststudie von 2024 genau gezeigt?

Bei 34 gesunden Erwachsenen sank das selbst eingeschätzte Angsterleben auf einer visuellen Skala unter CBG stärker als unter Placebo (p = 0,034). Der standardisierte STAI-Fragebogen zeigte keinen signifikanten Unterschied [1]. Das Ergebnis betrifft eine einzelne Gabe, ein Zeitfenster bis etwa eine Stunde nach der Gabe und Menschen ohne Angststörung.

Verbessert CBG den Schlaf?

Die bisher einzige randomisierte Schlafstudie mit 63 Veteranen fand keinen statistisch signifikanten Unterschied zwischen CBG und Placebo; der Schlafindex verbesserte sich in beiden Gruppen [3]. Eine Übersichtsarbeit hält fest, dass Berichte über besseren Schlaf klinisch nicht bestätigt sind [6]. Die Frage bleibt offen.

Macht CBG berauscht?

Im Crossover-Versuch von 2024 blieben die Einschätzungen von Rausch und Wirkstoffeffekt in beiden Bedingungen unter 2 von 10 Punkten, ohne Unterschied zu Placebo [1]. Im Mausversuch wirkte CBG in typischen Verhaltenstests deutlich schwächer als THC [5]. Eine Aussage zur Fahrtüchtigkeit folgt daraus nicht.

Wie sicher ist CBG nach den bisherigen Daten?

Bei zwölf gesunden Erwachsenen traten keine arzneimittelbezogenen unerwünschten Ereignisse auf, die Leberwerte überschritten die obere Normgrenze nicht [2]. Im Leber-Chip-Modell blieben die eigentlichen Leberzellen morphologisch unverändert; andere Zelltypen zeigten bei der höchsten Konzentration geringfügige Toxizität [11]. Langzeitdaten, Daten zu Vorerkrankungen und klinische Wechselwirkungsstudien fehlen jedoch, sodass eine umfassende Sicherheitsaussage bisher nicht möglich ist.

Kann CBG mit Medikamenten wechselwirken?

Laborversuche zeigen, dass mehrere menschliche Leberenzyme aus der CYP-Familie CBG abbauen, darunter CYP3A4, CYP2D6 und CYP2C9 [7]. Über diese Enzyme werden auch viele Arzneimittel verstoffwechselt. Ob daraus im Menschen messbare Wechselwirkungen entstehen, beantworten die geprüften Quellen nicht. Aus dem enzymatischen Abbau allein lassen sich weder Ausmaß noch klinische Bedeutung einer möglichen Wechselwirkung bestimmen.

Weiterlesen im Wissensbereich

• Pharmakokinetik und Pharmakodynamik: Wie Wirkungen entstehen – erklärt Cmax, AUC und Halbwertszeit, die in den CBG-Studien die Exposition beschreiben.
• CBN und Schlaf: Ein neues Forschungsfeld im Überblick – zeigt am verwandten Pflanzenstoff CBN, wie Schlafstudien aufgebaut und bewertet werden.
• Studien, Erwartungen und Finanzierung: Forschung fair beurteilen – ordnet Erwartungseffekte und Interessenkonflikte ein, die bei kleinen Studien besonders ins Gewicht fallen.
• Glossar Forschung und Medizin A–Z – erklärt die Fachbegriffe dieses Beitrags, darunter „Cannabigerolsäure“, „Dezentrale Studie“ und „Cannabigerol“, jeweils mit Quelle und Querverweisen.

Quellen

1. Cuttler C, Stueber A, Cooper ZD, Russo E. Acute effects of cannabigerol on anxiety, stress, and mood: a double-blind, placebo-controlled, crossover, field trial. Sci Rep 2024;14:16163. PubMed PMID 39003387 / PMC11246434 · doi:10.1038/s41598-024-66879-0 Volltext geprüft
2. Wolinsky D, Srungaram D, Zhang A, Moore CF, Pierce-Messick ZJ, Zamarripa CA, et al. Safety, pharmacodynamics, and pharmacokinetics of oral cannabigerol in healthy adults. J Pharmacol Exp Ther 2026;393(8):104984. PubMed PMID 42575778 · doi:10.1016/j.jpet.2026.104984 Abstract geprüft
3. Emerson CR, Webster CE, Daza EJ, Klamer BG, Tummalacherla M. Effect of Cannabigerol on Sleep and Quality of Life in Veterans: A Decentralized, Randomized, Placebo-Controlled Trial. Med Cannabis Cannabinoids 2025;9(1):1–14 (online 09.12.2025; Sammlung 2026). doi:10.1159/000549902 / PubMed PMID 41574318 Volltext geprüft
4. Cascio M.G., Gauson LA, Stevenson LA, Ross RA, Pertwee RG. Evidence that the plant cannabinoid cannabigerol is a highly potent α2-adrenoceptor agonist and moderately potent 5HT1A receptor antagonist. Br J Pharmacol 2010;159(1):129–141. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00515.x / PubMed PMID 20002104 Volltext geprüft
5. Zagzoog A, Halter K, Ha N, Jones AM, Andres R, Kim A, et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of cannabigerol (CBG) in the C57BL/6Crl mouse. Front Pharmacol 2025;16:1672098. doi:10.3389/fphar.2025.1672098 / PubMed PMID 41446792 / PMC12722920 Volltext geprüft
6. Li S, Li W, Malhi NK, Huang J, Li Q, Zhou Z, et al. Cannabigerol (CBG): A Comprehensive Review of Its Molecular Mechanisms and Therapeutic Potential. Molecules 2024;29(22):5471. doi:10.3390/molecules29225471 / PubMed PMID 39598860 / PMC11597810 Volltext geprüft
7. Roy P, Dennis DG, Eschbach MD, Anand SD, Xu F, Maturano J, et al. Metabolites of Cannabigerol Generated by Human Cytochrome P450s Are Bioactive. Biochemistry 2022;61(21):2398–2408. doi:10.1021/acs.biochem.2c00383 Volltext geprüft
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10. Taura F, Sirikantaramas S, Shoyama Y, Yoshikai K, Shoyama Y, Morimoto S. Cannabidiolic-acid synthase, the chemotype-determining enzyme in the fiber-type Cannabis sativa. FEBS Lett 2007;581(16):2929–2934. doi:10.1016/j.febslet.2007.05.043 / PubMed PMID 17544411 Volltext geprüft
11. Larson JD, Jadalannagari S, Chaff J, Velez J, Sliz J, Ewart L, et al. Hepatotoxicity evaluation of cannabidiol, cannabinol, cannabichromene and cannabigerol using a human quad culture liver chip. Sci Rep 2025;15:28132. doi:10.1038/s41598-025-12846-2 / PubMed PMID 40750820 / PMC12316974 Volltext geprüft
12. ClinicalTrials.gov. NCT05324982: Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of CHI-914 in Healthy Participants. Johns Hopkins University. Registereintrag, Stand 25.06.2025. ClinicalTrials.gov NCT05324982 Volltext geprüft